Гипертоническая болезнь: этиология и патогенез

Причин, по которым развивается гипертоническая болезнь, существует много. Основную роль играет наследственная предрасположенность. В организме человека изначально заложены определенные механизмы регуляции нервной, сердечно-сосудистой и других систем. При определенных условиях это начинает проявляться, нарушаются механизмы стабилизации давления на должном уровне.

Факторы риска

Провоцируют развитие заболевания так называемые факторы риска. И чем таких неблагоприятных факторов больше, тем выше риск заболеть. Велика вероятность приобрести болезнь у мужчин, особенно в возрасте 55 лет и старше, а также у женщин, достигших менопаузы и столкнувшихся с гормональными нарушениями. И уже в возрасте 60–70 лет больше половины людей имеют повышенное давление. Это связано с возрастными изменениями в организме.

К факторам риска также относят:

- недостаточную физическую активность;
- вредные привычки: курение и тяга к спиртному;
- лишний вес;
- избыточное употребление соли (натрия);
- недостаток в организме калия и магния;
- хронические стрессы;
- нарушения липидного обмена.


Все эти моменты неблагоприятно сказываются на работе основных регулирующих систем организма, каждый по-своему.

Механизмы развития болезни

Уровень артериального давления зависит от 3 основных показателей гемодинамики.

Величина сердечного выброса, или минутный объем (МО). Зависит от частоты сокращений сердца, способности миокарда преимущественно левого желудочка к сокращению, преднагрузки и других факторов.
Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Здесь имеет значение состояние артериол, особенно их тонус, степень жесткости и эластичности артерий крупного, среднего калибра, а также самой аорты. Оказывает влияние вязкость крови и некоторые другие параметры.
Объем циркулирующей крови (ОЦК).

В норме эти гемодинамические показатели меняются таким образом, чтобы поддерживать системное давление на определенном уровне. Если меняется один из них, то остальные стараются это компенсировать. Все процессы контролируются различными системами организма:

- центральной нервной системой, где находится вазомоторный (сосудодвигательный) центр;
- рецепторами, расположенными в стенках сосудов, чувствительных к колебаниям давления (барорецепторы) и воздействию химических веществ (хеморецепторы);
- вегетативной нервной системой, включая симпатический и парасимпатический ее отделы;
- ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС);
- предсердным натрийуретическим фактором;
- калликреин-кининовой системой;
- эндотелиальной системой регуляции сосудистого тонуса (эндотелин II, ангиотензин II, оксид азота и другие факторы).

Любые изменения этих систем сопровождаются увеличением артериального давления. Если подобные нарушения сохраняются длительное время, то отмечается стойкое повышение давления. При этом наблюдается изменение одного или нескольких гемодинамических показателей. А какое звено в этой цепочке страдает прежде всего, зависит от этиологии заболевания.

Патогенетические варианты эссенциальной гипертензии

В зависимости от того, что приводит к повышению давления, варианты развития болезни могут быть следующие:

- Постоянное увеличение сердечного выброса. При этом не происходит компенсаторного снижения периферического сосудистого сопротивления и уменьшения ОЦК.
- Длительно сохраняющееся повышение периферического сопротивления сосудов без снижения ОЦК и сердечного выброса.
- Одновременное увеличение сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов без должного снижения объема циркулирующей крови.
- Увеличение ОЦК за счет повышения содержания в крови натрия и задержки воды.

У одного человека на протяжении жизни может преобладать какой-то один механизм. У других людей эти механизмы могут сменять друг друга.

Причины повышения давления

Чтобы понять, почему повышается давление, следует разобраться в этиологии нарушений основных механизмов, отвечающих за его регуляцию.

Нарушение работы центральной нервной системы

Головной мозг осуществляет контроль над деятельностью всех систем организма. За работу сердечно-сосудистой системы отвечает сосудодвигательный центр продолговатого мозга, контролирующий тонус сосудов. Оказывают влияние на сосудистый тонус и другие отделы центральной нервной системы: кора головного мозга и гипоталамус.

Под влиянием хронических психотравмирующих воздействий происходят стойкие изменения в работе коры и гипоталамуса. Информация от этих структур передается в сосудодвигательный центр, стимуляция которого приводит к стойкому сужению сосудов. В результате нарушается работа всех систем, обеспечивающих стабилизацию давления.

Повышение активности симпато-адреналовой системы

Такие нарушения в работе симпатической нервной системы часто возникают тогда, когда система кровообращения плохо адаптирована к обычным нагрузкам (физическим, эмоциональным), не говоря уже о повышенных. Это может быть следствием недостаточной физической активности – гиподинамии. При этом организм при малейших нагрузках не может адекватно на них реагировать. Стимуляции симпатической нервной системы способствует курение, употребление алкогольных напитков. У людей с избыточным весом гормон лептин, вырабатываемый жировой тканью, также повышает активность симпато-адреналовой системы.

Высокий тонус симпатической нервной системы приводит к увеличению частоты сокращений сердца, усилению сократительной способности сердечной мышцы, увеличению сердечного выброса. Норадреналин, выделяющийся в больших количествах, посредством раздражения альфа-1-адренорецепторов приводит к повышению тонуса артериол и росту периферического сосудистого сопротивления. Через В-адренорецепторы происходит стимуляция почечной РААС. В результате осуществляется задержка натрия и воды, усиливается сосудосуживающее влияние на артерии. В итоге меняются все три гемодинамические составляющие: увеличивается сердечный выброс, ОПСС и возрастает ОЦК.

Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС)

Это важнейший фактор, приводящий к стойкому повышению давления. Увеличение активности этой системы происходит под влиянием симпатической импульсации. Благодаря этому в почках вырабатывается особый фермент – ренин. Он начинает циркулировать в крови, способствуя образованию гормона – ангиотензина I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) из ангиотензина I образуется ангиотензин II. Все основные негативные воздействия на сердечно-сосудистую систему связаны именно с этим биологически активным веществом.

В результате тонус сосудов повышается, растет их общее периферическое сопротивление, увеличивается сердечный выброс. Благодаря образованию альдостерона под действием ангиотензина II, в организме задерживается натрий. Избыток натрия способствует усиленной выработке антидиуретического гормона (вазопрессина), а это приводит к задержке жидкости. Увеличивается ОЦК. Избыток натрия, появляющийся в сосудистой стенке, повышает чувствительность последней к действию сосудосуживающих факторов.

Помимо почечной, существует тканевая РААС, которая вызывает соответствующие изменения в сосудистой стенке и сердечной мышце. Благодаря этому развивается гипертрофия миокарда и мышечного слоя артерий, что ухудшает работу сердца и увеличивает жесткость сосудов.



Повышенная активность РААС наблюдается у людей, страдающих абдоминальным ожирением. Это связано с нарушением обменных процессов в организме, развитием инсулинорезистентности, гиперальдостеронизма в результате усиленной выработки альдостерона корой надпочечников и т. д.

Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ)

Этот гормон вырабатывается кардиомиоцитами. Он помогает контролировать количество жидкости в организме за счет усиления выведения натрия с мочой. Такой механизм срабатывает в тех случаях, когда почки задерживают натрий и воду. Вслед за этим увеличивается объем ОЦК и объем крови в сердечных камерах. Уменьшение содержания натрия в крови происходит и за счет того, что под влиянием ПНУФ этот микроэлемент начинает активно поступать внутрь клетки. В результате в гладкомышечных клетках сосудистой стенки увеличивается содержание не только натрия, но и кальция. Это приводит к сужению сосудов за счет повышения чувствительности их стенки к сосудосуживающим факторам.

Такой механизм регуляции может срабатывать и при избыточном поступлении натрия в организм в виде пищевой соли. Поэтому люди, которые злоупотребляют соленой пищей, часто страдают гипертонической болезнью. А если организм испытывает дефицит калия, то все отрицательные влияния натрия только усиливаются. Эти микроэлементы являются антагонистами.

Нарушение функции эндотелия

Внутренняя оболочка сосудов (эндотелий) играет важную роль в поддержании нормального давления. Здесь вырабатываются такие вещества, как эндотелины, ангиотензин II и тромбоксан А2, которые вызывают сужение сосудов. Но в эндотелии образуются и другие вещества, которые оказывают сосудорасширяющее действие. Это оксид азота, брадикинин, простациклин и другие. При повышении системного давления увеличивается выработка сосудорасширяющих факторов, а при снижении давления – сосудосуживающих.

Если функция эндотелия нарушена, то отсутствует адекватная реакция сосудов на изменение давления. Негативное влияние на клетки эндотелия оказывает курение и алкоголь. Важное значение имеют возрастные изменения и гемодинамические перегрузки. Все это приводит к тому, что начинают преобладать сосудосуживающие влияния на фоне угнетения калликреин-кининовой системы (брадикинина), оксида азота и других вазодилатирующих факторов. Одновременно увеличивается активность тканевой РААС.

Изменения сосудистой стенки

Важную роль в развитии гипертонической болезни играет увеличение жесткости сосудистой стенки. Такие изменения связаны прежде всего с активацией тканевой РААС, что приводит к гипертрофии мышечного слоя стенок артерий и сужению их просвета. Курение, алкоголь, потребление жирной пищи приводят к преобладанию в крови атерогенных липидов. На этом фоне появляются атеросклеротические бляшки в стенках артерий, что еще больше увеличивает жесткость сосудов. Это приводит к росту ОПСС.

Наследственные факторы

Причины гипертонической болезни кроются прежде всего в наследственности. Было доказано, что у людей, страдающих этим заболеванием, клеточные мембраны имеют повышенную проницаемость для различных одновалентных ионов. Имеет значение в первую очередь избыточное содержание внутри клеток натрия и кальция, что приводит к стойкому повышению тонуса артериол и увеличению периферического сосудистого сопротивления.

В развитии заболевания важную роль играют генетически обусловленные нарушения выделительной функции почек. Это сопровождается задержкой натрия и воды. И такой механизм является основным в развитии первичной артериальной гипертензии. Сначала почки еще пытаются контролировать содержание натрия и воды в организме. За счет калликреин-кининовой системы и простагландинов они вызывают расширение сосудов, чтобы поддерживать нормальные цифры артериального давления.

Постепенно эти компенсаторные механизмы перестают срабатывать. В почках происходят структурные изменения, которые приводят к тому, что орган может нормально выполнять свои функции только в условиях повышенного давления.

Заключение

Этиология заболевания разнообразна. Выделить определенную причину здесь невозможно. Это целый комплекс причин, которые, накладываясь на генетические особенности, приводят к развитию болезни. Чтобы избежать проблем со здоровьем, необходимо своевременно исключать все факторы риска.

Если болезнь уже появилась, то исключение неблагоприятных факторов будет полезно при лечении. Это позволит быстрее стабилизировать артериальное давление на должном уровне, уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов. Если ничего не менять в своей жизни, то даже прием дорогих и эффективных средств не всегда помогает справиться с высоким давлением.

Источник - информации.