Поражение органов мишеней при гипертонической болезни

Высокое артериальное давление, которое является основным проявлением гипертонической болезни, оказывает негативное влияние на весь организм. Но существуют органы, которые страдают в первую очередь. Их поражение приводит к развитию тяжелых осложнений, опасных для жизни. К таким мишеням относятся: сердце, головной мозг, почки и сосуды.

Как меняется сердце

Изменения, происходящие в сердце, связаны с тем, что при артериальной гипертензии орган вынужден работать в непривычных условиях. При повышенном давлении сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь в аорту, где давление тоже высокое. Увеличивается частота сердечных сокращений.

В этом случае говорят об увеличении постнагрузки. Мышечные волокна, которые вынуждены функционировать в таком режиме постоянно, начинают увеличиваться в объеме. Развивается гипертрофия миокарда. На первых порах органы-мишени страдают незначительно. Сначала формируется концентрическая диффузная гипертрофия миокарда левого желудочка. Все стенки этой сердечной камеры утолщаются равномерно. В 1/3 случаев регистрируется асимметричная гипертрофия, когда наблюдается преимущественное увеличение задней стенки или межжелудочковой перегородки.


Постепенно масса миокарда увеличивается. Разрастается соединительная ткань – развивается фиброз. Страдает диастолическая функция левого желудочка. Сердечная мышца не может нормально расслабиться, теряется ее эластичность. Левому предсердию приходится работать с удвоенной силой, чтобы наполнить кровью расположенный ниже желудочек. Возрастает давление в самом предсердии, что приводит к росту конечного диастолического давления. В этом случае говорят об увеличении преднагрузки. Постепенно полость левого желудочка увеличивается. Развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При этом наблюдается рост кардиомиоцитов не в ширину, а в длину. Появляется клиника сердечной недостаточности.

Может развиваться систолическая дисфункция левого желудочка, основным проявлением которой является снижение фракции выброса. Это опять же приводит к росту конечного диастолического давления и прогрессированию недостаточности левых отделов сердца. При этом характерны застойные явления по малому кругу кровообращения. Со временем присоединяется недостаточность правых отделов сердца, и наблюдаются симптомы застоя по большому кругу.

При артериальной гипертензии может развиваться не только сердечная недостаточность. Поражение сердца может приводить к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы. Здесь можно выделить несколько важных моментов.

- За быстрым ростом кардиомиоцитов и увеличением сердечной мышцы не успевают расти сосуды, питающие миокард. Клетки испытывают гипоксию из-за недостаточного поступления кислорода. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (ишемия) сначала проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое.
- Сердечные (коронарные) артерии располагаются под наружной оболочкой сердца (эпикардом) частично погружаясь в мышечный слой. Мелкие сосуды, кровоснабжающие отделы сердца, расположенные глубже (субэндокардиально), проходят в толще миокарда. При гипертрофии эти сосуды сдавливаются, что приводит к плохому кровоснабжению соответствующих тканей.
- Диастолическая дисфункция сердца, развившаяся в результате артериальной гипертензии, приводит к нарушению питания миокарда. Его кровоснабжение возможно только во время диастолы (расслабления). А если мышца не может расслабиться, то сосуды остаются сдавленными мышечными волокнами. Соответственно кардиомиоциты не получают питание.
- При гипертонической болезни усиливается образование веществ, повышающих сосудистый тонус: эндотелинов, ангиотензина II. От этого еще больше ухудшается кровоток в измененной сердечной мышце.

Симптомы кардиальной патологии

Поражение органов-мишеней, в частности, сердца, проявляется при длительном течении заболевания. Неспецифическими симптомами гипертонической болезни могут быть колющие, давящие боли в области сердца без иррадиации. Может появляться ощущение дискомфорта. Такие неприятные проявления чаще наблюдаются при непривычно высоком давлении, при кризах и не купируются нитроглицерином.

При значительном поражении миокарда и развитии гипертрофии могут появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца. Это давящие боли за грудиной, с возможной иррадиацией в нижнюю челюсть, в левую руку, в подлопаточную область. Такие боли проходят после приема нитратов (нитроглицерина).

Первым признаком развития сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. Она появляется сначала при нагрузке, а затем в покое. Характерны отеки на ногах, тахикардия, сердцебиение. Плохо переносятся физические нагрузки. Отмечается быстрая утомляемость, общая слабость. Прогрессирование болезни приводит к появлению приступов сердечной астмы, скоплению жидкости в брюшной и плевральной полостях.

Изменения миокарда приводят к появлению аритмий. Это могут быть экстрасистолы. Если они единичные, то большой опасности нет. Но когда экстрасистол много, то возможно появление более тяжелых нарушений ритма. Гипертрофия миокарда на фоне гипертонической болезни может способствовать развитию мерцательной аритмии. А это опасно в плане образования тромбов и тяжелых тромбоэмболических осложнений.

Самым опасным осложнением является развитие инфаркта миокарда. Это неотложное состояние, требующее немедленной госпитализации. Для спасения жизни таким пациентам часто проводят операции по восстановлению коронарного кровотока: аортокоронарное шунтирование (АКШ) или чрескожные коронарные вмешательства с установлением стента (ЧКВ).

Диагностика

Для уточнения степени поражения органов-мишеней проводят специальные исследования. Для оценки состояние сердца обычно назначаются:

- Электрокардиография. Этот вид исследования позволяет выявить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда.
- ЭКГ-тест с нагрузкой. Это может быть физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов, чреспищеводная электростимуляция. Такое исследование необходимо для выявления преходящих нарушений ритма, вызываемых физической нагрузкой. Проводится тест и при подозрении на ишемию миокарда.
- Эхокардиография. С помощью этого метода можно выявить последствия повышенного артериального давления в виде гипертрофии сердечной мышцы. На это указывает индекс массы миокарда левого желудочка более 115 г/м2 у мужчин, и более 95 г/м2 у женщин. Можно увидеть увеличение полостей сердца и следы перенесенного инфаркта миокарда.
- В качестве дополнительных методов диагностики могут использоваться: стресс-ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.

Что происходит с сосудами

При повышении артериального давления страдают сосуды, преимущественно артерии. В них происходят значительные структурные и функциональные изменения. Их можно обнаружить уже на ранних стадиях болезни. Страдают все сосуды: коронарные, мозговые, периферические и висцеральные, обеспечивающие кровоснабжение внутренних органов.

В стенке артерий происходят характерные преобразования:

- Развивается гипертрофия мышечного слоя, что сопровождается уменьшением просвета сосуда и увеличением жесткости артериальной стенки. Это сопровождается увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.
- Под влиянием повышенного давления в стенки артерий проникают белки плазмы и развивается гиалиноз (белковая дистрофия). Происходят склеротические изменения. Это также снижает эластичность сосудистой стенки.
- Гипертонической болезни часто сопутствует атеросклероз. В стенках сосудов, особенно крупных, формируются атеросклеротические бляшки. Это приводит к сужению просвета и нарушению регионарного кровообращения. В местах расположения бляшек часто образуются тромбы в результате снижения антитромботической функции эндотелия (внутренней оболочки сосуда).
- Измененная стенка артерий становится более чувствительна к воздействию сосудосуживающих факторов, которые циркулируют в крови. Это ангиотензин II, катехоламины (адреналин и норадреналин), эндотелины и многие другие. Благодаря этому постоянно поддерживается высокий сосудистый тонус.

Клинические проявления сосудистой патологии

Долгое время сосудистые изменения протекают бессимптомно. Но постепенно помимо жалоб со стороны таких органов-мишеней, как сердце, головной мозг и почки, при артериальной гипертонии появляются признаки изменения периферических артерий и сосудов сетчатки.



У таких больных могут появляться боли в ногах при ходьбе. Это является результатом недостаточного кровоснабжения мышц. Со временем развиваются трофические изменения с формированием язв и даже гангрены. При пальпации может не определяться пульс.

При прогрессировании болезни необратимые изменения затрагивают сосуды сетчатки. Значительно падает зрение и сужаются его поля.

Диагностика

Важное значение имеет своевременное выявление начальных изменений со стороны органов-мишеней. Для уточнения состояния сосудов применяются следующие диагностические методы:

- Определение пульсового давления, особенно у пожилых пациентов. Значительная разница между систолическим и диастолическим давлением (более 60 мм рт. ст.) указывает на увеличение жесткости сосудов.
- Определение скорости пульсовой волны также дает представление о состоянии артериальных сосудов. В норме этот показатель не должен превышать 10 м/сек.
- С помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов можно определить толщину стенки сонных артерий – комплекс интима-медиа. Его значение, превышающее 0,9 мм, является неблагоприятным признаком. В сонных артериях могут обнаруживаться и атеросклеротические бляшки. Возможно проведение дуплексного исследования сосудов почек, подвздошно-бедренных артерий.
- Существует такой показатель, как лодыжечно-плечевой индекс. Он помогает выявить атеросклероз периферических артерий. О выраженных изменениях в сосудах свидетельствует снижение показателя менее 0,9.
Исследование сосудов глазного дна при офтальмоскопии выявляет признаки кровоизлияний, экссудатов и отека соска зрительного нерва.

Что происходит в головном мозге

Поражение головного мозга обусловлено изменением его сосудов, особенно среднего и мелкого калибра. Нарушение кровообращения приводит к развитию гипертонической энцефалопатии. Основные симптомы этой патологии:

- снижение работоспособности;
- ухудшение памяти;
- расстройства сна;
- быстрая утомляемость;
- головные боли диффузного характера;
- шум в ушах;
- головокружение.

Развитие острой энцефалопатии возможно при гипертоническом кризе. При этом появляются острые головные боли, усиливающиеся при малейшем движении. Возможна тошнота и даже рвота. Могут наблюдаться расстройства сознания и зрения. Часто появляются жалобы на онемение половины лица, губ, конечностей.

Самыми опасными осложнениями являются:

- острый тромбоз мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта;
- преходящие нарушения кровообращения – транзиторные ишемические атаки;
- разрыв сосудов с кровоизлиянием в головной мозг.

Диагностика основана на исследовании таких органов-мишеней, как сосуды, с помощью дуплексного сканирования. При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография. Это позволяет выявить бессимптомные инфаркты головного мозга, небольшие кровоизлияния, лакунарные инфаркты. Можно обнаружить изменения белого вещества, указывающие на развитие энцефалопатии или перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Почему страдают почки

ПочкиНе последнее место среди органов-мишеней занимают почки. В результате прогрессирования заболевания характерным изменениям подвергаются почечные артерии, и соответственно, клубочки. Часть нефронов перестает функционировать. Происходит их запустевание и атрофия. Почечная ткань замещается соединительной с развитием нефросклероза. Формируется первично сморщенная почка, которая не может нормально выполнять свою функцию.

Развивается хроническая почечная недостаточность. В настоящее время используется термин – хроническая болезнь почек (ХБП). Выделяют 5 стадий заболевания. Классификация основана на определении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и количественной оценке содержания белка в моче.

Негативное влияние повышенного артериального давления проявляется сначала в виде микроальбуминурии, когда в моче присутствует от 30 до 300 мг/л альбумина. Субклинические изменения в почках соответствуют ХБП 3 стадии. СКФ находится в пределах от 30 до 60 мл/мин/1,73 м2 по основным расчетным формулам. Выявление ХБП 4 стадии, когда СКФ составляет менее 30 мл/мин/1,73м2 и потери белка более 300 мг/сутки говорят о серьезных проблемах в организме.

Помимо основных способов оценки функциональной способности почек (СКФ и исследование белка в моче), для уточнения диагноза может применяться ультразвуковое исследование этих органов, что помогает выявить врожденные аномалии и другие изменения. Изучение микроскопического осадка мочи заключается в определении количества клеток крови, цилиндров и солей. Определяют уровень мочевой кислоты, которая является дополнительным фактором риска поражения почек.

Выводы

Основная задача врача выявить изменение органов-мишеней уже на ранних стадиях. Это необходимо, чтобы выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие необратимых последствий. Если этот момент упустить, то заболевание будет стремительно прогрессировать, приближая человека к печальному финалу.

Современная медицина предлагает эффективные способы снижения давления, помогает бороться с гипертрофией миокарда, с атеросклерозом. Существуют лекарства для улучшения кровообращения. При комплексном подходе качество жизни человека может долгое время оставаться на высоком уровне.

Источник - информации.